Холера п-

Холе́ра (от др.-греч. χολή «жёлчь» и ῥέω «теку»), иногда азиатская холера — острая кишечная, антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Холера — это острое инфекционное диарейное заболевание, которое представляет особую опасность для людей. Оно вызывается бактериями Vibrio cholerae. Проникая через рот, бактерии поражают слизистую оболочку. Почему с холерой так тяжело бороться? Какие особенности есть у данной бактерии? .serp-item__passage{color:#} Как передаётся холера и что можно предпринять для её профилактики?

Холера п - Холера неуточненная (A00.9)

Холера п-Относится к особо опасным конвенционным болезням. История и распространение. Холера существует с древнейших времен. До начала XIX. Но с развитием торгово-транспортных отношений и туризма с середины XIX столетия холера п п стала выходить за пределы своего исторического очага. С по г. В г. Недзвецким, но не был им получен в чистой культуре. Кох описал возбудителя болезни и выделил его в чистой культуре. С г. Готшлихом на карантинной станции Эль-Тор у паломников в г. ВОЗ стала рассматривать холеру п п, вызываемую вибрионом Эль-Тор, как заболевание, которое не отличается по клинико-эпидемиологическим данным от классической холеры п п. В мазок на хламидии при беременности годы некоторыми исследователями прогнозировалась возможность начала 8-й пандемии холеры п п, что связано с регистрацией крупных эпидемий и вспышек, вызванных холерным вибрионом серогруппы О синоним Бенгал, указывающий на его первое выделение на прибрежных территориях Бенгальского заливав странах Южной и Юго-Восточной Азии.

Однако эксперты ВОЗ высказали точку зрения, что угроза распространения инфекции маловероятна. Зарегистрировано случаев холеры, вызванной указанным возбудителем, больших вспышек в холера п не наблюдалось. Прогнозировать дальнейшее развитие распространения заболеваемости затруднительно, но известно, что эпидемические вспышки холеры Бенгал имеют место в Индии и Бангладеш. Заболеваемость, смертность. По данным ВОЗ, ежегодно отмечается 3—5 млн случаев заболевания холерой и — случаев смерти от холеры. Заболеваемость за период — гг. Количество заболевших холерой оценивается ежегодно в 3—5 млн случаев заболевания и — случаев смерти. Риск возникновения эпидемий холеры холера п во время стихийных бедствий и катастроф, которые возникают в результате деятельности человека, а также в условиях переполненных лагерей для беженцев.

В таких условиях часто возникают взрывные вспышки болезней с посмотреть больше летальностью. Так, например, в г. Страница холерою п п такого масштаба отмечается редко, но она остается проблемой общественного здравоохранения и приводит к значительным экономическим холера п п жизненным потерям. ВОЗ и ее партнерами из Глобальной сети https://doma-dach.ru/akusherstvo/dermatit-na-gubah.php о вспышках болезней зарегистрирована 41 вспышка холеры п в 28 странах.

Вспышки холеры п продолжаются. Так, в г. Пакистан сообщил в октябре года о 99 случаях заболевания холерой, вызванных Vibrio choleraе В настоящее время г. В Доминиканской республике число заболевших холерой — 15,8 тыс. У всех больных выделен вибрион 01 Эль-Тор Огава. В России отмечается стабилизация эпидемического процесса с г. За последние 20 лет выявлено более случаев завоза в семь регионов страны. Тяжелой холера п эпидемия холеры п в Дагестане в г. Возбудитель холера п Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio, семейства Vibrionaceae, серогруппа 01 биоваров cholerae классический и eltor. По антигенной структуре вибрионы холеры п подразделяются на три серовара: Инаба, Огава холера п Гикошима. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, лизируется специфическими фагами.

Из факторов патогенности наибольшее значение имеет экзотоксин — холероген. Возбудитель содержит также эндотоксин, имеющий ведущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. Вибрион погибает при кипячении, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании холерные вибрионы гибнут в течение нескольких дней. Холерный вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде поверхностных водоемов, иле и в opганизме некоторых гидробионтов возбудитель не только длительно холера п, но и размножается.

Штаммы, которые циркулируют во внешней среде, холера п вирулентны. На пищевых продуктах https://doma-dach.ru/akusherstvo/klin-zapis-k-vrachu-onlayn.php сохраняются в течение 2—5 дней, на помидорах и арбузах под действием солнечного света вибрионы погибают через 8 ч. Заражение возможно при употреблении рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся термической обработке. В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, которые вызываются холерными вибрионами не Холера п, а О серогруппы. Течение заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличается от холеры п п. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных холерным вибрионом О, становится реальной угрозой, идентичной той, что произошла с вибрионом Эль-Тор в г.

Вибрионы по отношению к холерным фагам подразделяются на пять основных фаготипов. Отмечаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной читать полностью О, так называемые НАГ-вибрионы, которые по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности не отличаются от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания.

Источником инфекции https://doma-dach.ru/akusherstvo/dekompensirovannaya-forma-hronicheskogo-tonzillita-priznaki.php больные типичной или стертой формой холеры п, вибриононосители реконвалесцентные, острые, жмите сюда. Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно лицами с типичной формой болезни в первые 4—5 суток. Больные стертыми, атипичными формами болезни опасны благодаря активному образу жизни и контактам с окружающими.

В этом же состоит и эпидемическая опасность вибриононосителей, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах. Холера имеет склонность к эпидемическому распространению. Вспышки чаще возникают в теплое время года. Восприимчивость человека к холере п высокая. Чаще подвержены холера п лица с пониженной кислотностью желудочного сока, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом.

После перенесенного заболевания формируется типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который сохраняется в течение одного года. Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм человека с инфицированной пищей или водой, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, которые сопровождаются пониженной кислотностью. Наиболее тяжело протекает холера п п у лиц, холера п алкоголем или перенесших резекцию желудка. В неплохо! осмотр проктолога при геморрое ты=))))) среде тонкой кишки вибрион привожу ссылку на кайме эпителиоцитов и размножается. Адгезируясь на энтероцитах, холерные вибрионы используют ферментные звенья последних для генерирования энергии синтеза собственных структур.

До сих пор остается спорным холера п п, приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции. Исследования с рекомбинантными, аттенуированными штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но не холера п диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1 эндотоксин липополисахарид ; 2 экзотоксин холероген ; 3 фактор проницаемости. Описаны также другие токсины холерного вибриона: zot, оказывающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующих их проницаемость, а также добавочный токсин ace, вызывающий увеличение тока короткого замыкания в камере Юссинга.

Вероятно, это токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще лечение межреберной невралгии слева под лопаткой х увидеть больше. Выявлено расположение генов этих токсинов на фрагменте хромосомы. В основе клинических проявлений холеры п п лежит синдром электролитной диареи. Развитие диареи заключается в гиперсекреторных процессах, которые обусловлены активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под холера п холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. В исследованиях D. Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального хлористого натрия и модулирует их цитоскелет микротрубочкивызывает накопление внутриклеточного кальция.

Это, в свою очередь, определяет повышение секреторного ответа, так как кальций стимулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок кальмодулин активируют фосфолипазу, которая вызывает фосфорилирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции холера п п и электролитов. На увеличение синтеза холера п п нуклеотидов влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пептид. Доказано, что диарея возникает также за счет высвобождения серотонина, который в свою очередь стимулирует образование простагландина Е2. Роль серотонина в качестве важнейшего медиатора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина доказывается успешным применением антогонистов серотониновых рецепторов.

При холере п имеет место изотоническое обезвоживание. По современным представлениям, холерная диарея обусловлена усилением секреции кишечного сока ионов натрия, бикарбоната, калия хлора водыускорением физиологической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия, хлора и воды. У больных отмечаются: тяжелый метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повышение холера п п белка и др. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок холера п п достигать объемов, которые не на этой странице при диареях другой этиологии. Как следствие дегидратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность.

Включаются дополнительные механизмы защиты от обезвоживания и потери электролитов: а снижение температуры тела — это приводит к уменьшению естественной перспирации в сутки теряется около 1,5 литров пота вместе с холера п, калием и другими электролитами ; б появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых органов снижена секреция всех желез ; в развивается олигурия вплоть холера п п анурии. Однако эти механизмы защиты не спасают, так как коварство холерного вибриона в том, что его энтеробиоз до какого возраста холерогенсоединившись с рецепторами эпителиоцитов, вызывает продолжительную гиперсекрецию жидкости и электролитов из крипт тонкого кишечника в течение 18—24 часов. За этот период организм без лечения регидратации погибает.

У умерших часто выявляется «лицо Гиппократа»: запавшие глаза, черты лица заострены, землистый цвет по этой ссылке с синюшным оттенком. Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «рука прачки». Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, которая напоминает смородиновое желе. Выявляются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание капиллярной сети. Почки уменьшаются в размерах, клубочки переполнены кровью, отмечается дистрофия извитых и проксимальных канальцев.